Serce jako pompa

Układ krążenia funkcjonuje sprawnie, kiedy pompa sercowa ma odpowiednio dużą pojemność minutową, a w tętnicach panuje odpowiednio wysokie ciśnienie wymuszające przepływ krwi od serca do tkanek. Ciśnienie tętnicze jest wypadkową pojemności łożyska naczyniowego (oporu naczyniowego) i objętości krwi krążącej. Pojemność minutowa, opór obwodowy i objętość krwi krążącej podlegają wielu mechanizmom regulacyjnym, na ogół powiązanym w pętle wzajemnych sprzężeń zwrotnych.

Serce składa się z dwóch oddzielnych pomp mięśniowych - prawej i lewej. W skład każdej wchodzą przedsionek i komora, oddzielone zastawką. Do każdej z pomp napływa swobodnie krew z odpowiednich żył i wypływa do odpowiedniej tętnicy przez zastawki półksiężycowate, które nie pozwalają na cofanie się krwi do serca.

Lewa komora jest pompą ciśnieniową, a prawa komora - pompą objętościową. Lewa komora bierze udział w opróżnieniu także prawej komory, do której wnętrza wpukla się w czasie skurczu przegroda międzykomorowa.

Serce pompuje krew do łożyska naczyniowego dzięki powtarzającym się cyklom napełniania i opróżniania jam serca - najpierw przedsionków, a następnie komór. Zjawiska zachodzące w sercu od początku jednego skurczu do początku następnego nazywa się cyklem hemodynamicznym serca lub cyklem sercowym, w którym się wyróżnia:

  1. fazę rozkurczu - wtedy zastawki aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a zastawki przedsionkowo-komorowe - otwarte. Krew biernie (zgodnie z gradientem ciśnień) wpływa z żył poprzez przedsionki do komór, początkowo szybko (okres szybkiego napełniania komór), następnie wolniej (okres wolnego napełniania), i wreszcie skurcz przedsionka (załamek P w EKG) czynnie zwiększa objętość krwi w komorach o 10 – 25%. Wzrostowi objętości krwi w komorach towarzyszy niewielki wzrost ciśnienia komorowego i rozciąganie ścian komór, które uruchamia mechanizm Starlinga (p. niżej).

  2. fazę skurczu - wtedy elektryczne pobudzenie komórek sercowych wyzwala skurcz komór (zespół QRS w EKG). Wzrasta ciśnienie w komorach i zamykają się zastawki przedsionkowo-komorowe (I ton serca). Ciśnienie w komorach dalej gwałtownie rośnie przy niezmienionej objętości komór (faza skurczu izowolumetrycznego) i staje się równe ciśnieniu odpowiednio w aorcie i tętnicy płucnej. Po otwarciu zastawek aorty i tętnicy płucnej dochodzi do wyrzutu krwi do aorty i tętnicy płucnej (faza wyrzucania). Następnie komórki sercowe ulegają repolaryzacji (załamek T w EKG), mięsień komór się rozkurcza i ciśnienie w komorach spada aż do wartości poniżej ciśnienia w dużych tętnicach. Po zamknięciu zastawki aorty i tętnicy płucnej (II ton serca) następuje faza rozkurczu izowolumetrycznego. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach, otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się kolejny cykl sercowy.

Przy częstotliwości rytmu serca -70/min cykl sercowy trwa -800 ms, z czego /s przypada na skurcz komór. Przyśpieszenie rytmu serca powoduje głównie skrócenie fazy rozkurczu i względne wydłużenie fazy skurczu, co pogarsza napełnianie komór i wiąże się ze wzrostem oporu kompresyjnego tętnie wieńcowych.

W prawidłowym sercu objętość krwi w lewej komorze na końcu fazy rozkurczu (objętość końcoworozkurczowa) wynosi 110 - 120 ml i maleje pod koniec fazy wyrzutu do 40 - 50 ml (objętość końcowoskurczowa). Objętość krwi pompowanej do aorty w jednym cyklu sercowym (objętość wyrzutowa) wynosi 70 - 80 ml, co stanowi -70% objętości końcoworozkurczowej lewej komory. Ta tzw. frakcja wyrzutowa lewej komory (objętość wyrzutowa/ objętość końcoworozkurczowa x 100%) jest użytecznym klinicznie wskaźnikiem sprawności serca jako pompy.

Serce dorosłego człowieka pompuje 4-5 l krwi na minutę (pojemność minutowa serca; rzut serca), a w czasie intensywnego wysiłku nawet 20-25 l/min. Pojemność minutowa prawidłowego serca zależy od:

  1. objętości wyrzutowej - uwarunkowanej kurczliwością mięśnia sercowego i wielkością obciążenia następczego serca

  2. częstotliwości rytmu serca.

Kurczliwość to zdolność mięśnia do wywoływania skurczu. Serce człowieka jest zbudowane z -5,5 miliarda poprzecznie prążkowanych komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów). O kurczliwości mięśnia sercowego jako całości decydują:

  1. liczba i jakość kardiomiocytów

  2. kurczliwość kardiomiocytów

  3. mechanizmy elektrofizjologiczne sprawiające, że skurcze pojedynczych kardiomiocytów są rytmiczne, uporządkowane przestrzennie (przedsionki kurczą się przed komorami) i skoordynowane w czasie

  4. mechanizmy zapewniające kardiomiocytom energię do skurczu.

Tags: 

Potencjały czynnościowe i wyzwalanie skurczu komórek

Komórki robocze mięśnia sercowego mają ujemny i stały elektryczny potencjał spoczynkowy wynoszący około - 85 mV i nie są zdolne do samodzielnego pobudzania się. Pobudza je prąd elektryczny płynący od sąsiedniego pobudzonego kardiomiocyta poprzez tzw. ścisłe złącza. Jeżeli natężenie tego prądu jest wystarczająco duże, aby zdepolaryzować błonę komórkową do - 65 mV (potencjał progowy), dochodzi kolejno do:

  1. zmiany przepuszczalności błonowych kanałów jonowych

  2. przepływu przez błonę depolaryzujących prądów jonowych sodowego i wapniowego L, a następnie repolaryzujących prądów potasowych, czemu towarzyszy krótkotrwały chwilowy wzrostu potencjału komórkowego (potencjał czynnościowy).

Repolaryzacja jest następstwem inaktywacji kanałów sodowych i wapniowych oraz otwarcia kanałów potasowych. Wzajemne proporcje przepływów jonowych przez te kanały decydują o długości potencjału czynnościowego, okresu refrakcji (okres niepobudliwości komórki w czasie potencjału czynnościowego) i odcinka QT w EKG. Zaburzenie tej równowagi przez leki blokujące kanały potasowe, sodowe lub wapniowe, bądź genetycznie uwarunkowane defekty w budowie tych kanałów (np. wrodzone postaci zespołu długiego QT) powoduje zmiany długości potencjałów czynnościowych i okresu refrakcji.

W pojedynczej komórce potencjał czynnościowy pełni rolę mechanizmu spustowego dla skurczu, uruchamiając ciąg procesów komórkowych, tzw. sprzężenie elektromechaniczne, na które się składają:

  1. wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów wapnia (Ca²+)

  2. aktywacja białek kurczliwych

  3. skurcz kardiomiocyta

  4. usuwanie Ca²+ z cytoplazmy

  5. rozkurcz kardiomiocyta.

Każdemu potencjałowi czynnościowemu towarzyszy otwarcie (aktywacja) błonowych kanałów wapniowych typu L i zgodny z dokomórkowym gradientem elektrochemicznym napływ Ca²+do wąskiej przestrzeni podbłonowej (diada), zawartej między błoną komórkową i błonami pęcherzyków końcowych siateczki sarkoplazmatycznej, która jest komórkowym magazynem Ca²+. Ca²+t stężenia Ca²+ w diadzie powoduje kolejno: otwarcie kanałów wapniowych w błonie siateczki sarkoplazmatycznej (tzw. receptorów rianodynowych), uwolnienie z siateczki zgromadzonego tam Ca²+ i gwałtowny wzrost stężenia Ca²+ w cytoplazmie. Dochodzi do wiązania Ca²+ z jego białkowym receptorem - troponiną C w aparacie kurczliwym, co umożliwia interakcję białek kurczliwych (aktyny i miozyny) i skurcz komórki proporcjonalny do stężenia kompleksów Ca²+-troponina. Następnie jony Ca²+ są usuwane z cytoplazmy, co powoduje rozkurcz komórki. Większość jonów Ca²+ ponownie wychwytuje ATP-aza wapniowa siateczki sarkoplazmatycznej (SERCA), gdzie są magazynowane do czasu kolejnego potencjału czynnościowego inicjującego kolejny cykl obiegu Ca²+ w komórce. Pozostałą część Ca²+ usuwa poza komórkę błonowy wymiennik jonowy transportujący jeden jon Ca²+ z komórki w zamian za napływ do niej 3 jonów sodu (wymiennik Na+/Ca+). Pewną rolę w usuwaniu Ca + z komórki odgrywa również ATP-aza wapniowa błony komórkowej.

Istnieją dwa fizjologiczne mechanizmy regulacji kurczliwości kardiomiocytów:

  1. mechanizm nerwowy, w którym modyfikacji ulega komórkowy obieg Ca²+ (wszystkie znane leki o działaniu inotropowym modyfikują komórkowy obieg Ca²+)

  2. mechanizm Starlinga, w którym zachodzą zmiany na poziomie białek aparatu kurczliwego.

Zakończenia nerwowe współczulne i przywspółczulne znajdują się w okolicy komórek węzła zatokowego i węzła przedsionkowo-komorowego (AV) oraz w mięśniu przedsionków, natomiast w mięśniu komór obecne są głównie zakończenia nerwów współczulnych. Wegetatywny układ nerwowy reguluje czynność serca poprzez wpływ na częstotliwość rytmu serca, szybkość przewodzenia w węźle AV oraz kurczliwość komórek roboczych przedsionków i komór.

Nerwowa regulacja kurczliwości serca odbywa się głównie za pośrednictwem układu współczulnego. Jego mediatory (noradrenalina i adrenalina), działając poprzez aktywację błonowych receptorów adrenergicznych j), powodują aktywację kinazy białkowej A i fosforylację różnych białek, odpowiedzialnych za komórkowe działanie tych mediatorów. Fosforylacja białek kanałów jonowych w komórkach węzła zatokowego powoduje przyśpieszenie ich automatyzmu i czynności serca. Siła skurczu kardiomiocytów rośnie wraz z częstotliwością rytmu (w warunkach fizjologicznych), gdyż - wraz ze skróceniem fazy rozkurczu - usuwanie Ca²+ z kardiomiocytów nie nadąża za napływem tych jonów i zwiększa się ilość Ca²+ zmagazynowanego w komórce. W komórkach roboczych fosforylacja białek powoduje wzrost aktywności kanałów wapniowych L, SERCA i receptorów rianodynowych, dzięki czemu zwiększa się odpowiednio: napływ Ca²+ do komórki, wychwytywanie Ca²+ przez SERCA i łatwość uwalniania Ca²+ z siateczki sarkoplazmatycznej. Skutkiem stymulacji układu współczulnego jest wzrost kurczliwości kardiomiocytów (efekt inotropowy dodatni), przyśpieszenie ich rozkurczu (efekt lusitropowy dodatni), przyśpieszenie rytmu serca (efekt chronotropowy dodatni), a dodatkowo przyśpieszenie przewodnictwa w węźle przedsionkowo-komorowym (efekt dromotropowy dodatni).

 

Molekularny mechanizm skurczu

Skurcz kardiomiocytów jest możliwy dzięki obecności białek aparatu kurczliwego, składającego się z szeregowo i wzdłuż komórki ułożonych sarkomerów (widoczne w mikroskopie struktury zawarte między kolejnymi prążkami Z) zbudowanych z filamentów cienkich (aktyna) i grubych (miozyna), rozpiętych między dyskami Z. Podczas skurczu filamenty wsuwają się między siebie, co powoduje zbliżanie się do siebie dysków Z i zmniejszanie długości sarkomerów. Ponieważ aparat kurczliwy tworzy połączenia z błoną komórkową (kostamery), skraca nie sarkomerów powoduje skrócenie (skurcz) całej komórki. Błona komórkowa kardiomiocytów tworzy połączenia z oplatającą je gęstą siecią elementów tkanki łącznej. Dlatego skurcz kardiomiocytów powoduje zmiany kształtu i objętości całych przedsionków i komór serca.

Skracanie się sarkomerów następuje w wyniku wielokrotnie powtarzającego się cyklu tworzenia połączeń (tzw. mostków poprzecznych) między filamentami miozynowymi i aktynowymi. Wywołany potencjałem czynnościowym 10-krotny wzrost stężenia Ca²+ w cytoplazmie (0,1 - 1,0 μmol/l) i powstanie kompleksów Ca²+-troponina C powoduje zmiany konformacyjne w białkach regulatorowych związanych z filamentem aktynowym (tropomiozyna oraz troponiny; T, I i C) oraz odsłonięcie miejsc na aktynie, z którymi mogą oddziaływać tzw. główki miozynowe. Skutkiem tych oddziaływań jest przesuwanie się względem siebie filamentów aktynowych i miozynowych. Rozkurcz wymaga oddzielenia filamentów i zależy od tempa usuwania Ca²+ z cytoplazmy.

O sile skurczu kardiomiocytów decyduje liczba mostków między filamentami miozynowymi i aktynowymi. Czynniki warunkujące liczbę mostków (i kurczliwość) to:

  1. stężenie Ca²+ w cytoplazmie

  2. wzajemne położenie względem siebie filamentów akty nowych i miozynowych w chwili rozpoczęcia skurczu.

Kurczliwość kardiomiocytów (i całego mięśnia sercowego) rośnie w miarę ich biernego spoczynkowego rozciągania. Mechanizm Starlinga regulacji kurczliwości mięśnia sercowego polega na tym, że samo spoczynkowe wydłużenie sarkomerów stwarza warunki do powstawania większej liczby mostków miozynowych. W całym sercu mechanizm ten jest uruchamiany przez spoczynkowy napływ krwi do komór, powodujący proporcjonalne do tego napływu spoczynkowe rozciągnięcie mięśnia komór i wzrost jego siły skurczu. Poprzez mechanizm Starlinga powrót żylny wpływa na kurczliwość serca. O efektywności regulacyjnej mechanizmu Starlinga świadczy fakt, że u osób z przeszczepionym (i odnerwionym) sercem regulacja pojemności minutowej jest dobrze zachowana.

Pages

Subscribe to domowa klinika RSS